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| ALIMENTACIÓN EN DIARREAS CRÓNICAS |
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Título
de la revista/monografía: ALIMENTACIÓN EN DIARREAS CRÓNICAS
Coordinador
del la monografía: C. Maluenda Carrillo
Número/fecha:
143
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| Artículos (Resúmenes
e Introducciones) |
Título
del artículo: Malabsorción de azúcares.Déficit de lactasa
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: C. Maluenda Carrillo y A. Bodas Pinedo
Los hidratos de carbono representan una fracción esencial de
nuestra dieta. Si tenemos en cuenta que los carbohidratos constituyen
más de la mitad de los ingresos energéticos en el hombre, se
comprende que los trastornos en la digestión y absorción de los
azúcares, representen problemas importantes. Puede tratarse de
defectos primarios o, lo que es mucho más frecuente, de fenómenos
secundarios.
Para comprender la patología relacionada con la malabsorción de
azúcares, es básico conocer los principales carbohidratos de la dieta,
su composición, así como sus mecanismos de digestión y absorción.
Dentro del capítulo de la malabsorción de azúcares, el déficit de
lactasa es la patología más frecuente, motivo por el que es a ella a la
que nos vamos a referir.
CARBOHIDRATOS EN LA DIETA
En el adulto los hidratos de carbono aportan más de la mitad de los
ingresos energéticos, con una ingesta aproximada diaria de 350 g,
siendo el almidón (60%), seguido de la sacarosa (30%) y de la lactosa
(10%), los más importantes. En el niño obviamente las cosas varían
en relación con la alimentación que es propia para cada una de las
edades. Aunque en términos medios las cosas son parecidas en cuanto
al porcentaje de calorías aportadas por los hidratos de carbono, lo que
sí difiere es su fuente energética. Ésta comienza con la lactosa como
hidrato de carbono mayoritario y casi exclusivo (lactancia natural y
fórmula adaptada) para llegar por último y progresivamente a los
porcentajes descritos para el adulto.
Los mamíferos, como el ser humano, disponemos de una enzima, la
lactasa intestinal, una disacaridasa localizada en el borde en cepillo de las vellosidades intestinales, encargada de desdoblar el disacárido
lactosa en sus dos monosacáridos correspondientes, única forma en
que los azúcares son absorbidos.
El disacárido lactosa está compuesto, como el resto de los
disacáridos, por la unión de 2 monosacáridos, en este caso: glucosa y
galactosa unidos por un enlace beta 1-4.
El problema nace cuando existe un déficit de esta disacaridasa y,
como consecuencia de ello, no podemos digerir y por tanto absorber
la lactosa teniendo en cuenta, como anteriormente hemos comentado,
que la leche o derivados lácteos forman una parte siempre importante
de nuestra dieta.
Actualmente conocemos diferentes formas de déficit de lactasa:
Primario con manifestación neonatal.
Primario de aparición tardía. Déficit de lactasa tipo adulto.
Secundario manifestado a cualquier edad y debido a cualquier
enfermedad que cause una alteración del lugar donde está localizada,
las vellosidades intestinales por ej., gastroenteritis, enfermedad
celíaca, otras enteropatías, etc.
La fisiopatología y la clínica son comunes para todas ellas, es decir,
independientemente de que se trate de formas primarias o
secundarias. |
Título
del artículo: Enfermedad celíaca
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: C. Maluenda Carrillo, M. Márquez Infante, A. Bodas Pinedo
La enfermedad celíaca se define como una intolerancia permanente
al gluten, caracterizada por cursar con una alteración morfológica del
intestino delgado proximal. De ello se deduce que la enfermedad
celíaca es una enfermedad de por vida, cuyo único método
diagnóstico es la biopsia intestinal.
Hasta hace poco y basados en el diagnóstico clínico se la
consideraba una de las causas más frecuentes de malabsorción dentro
de los niños con diarrea crónica, estimándose su incidencia en nuestro
país alrededor de 1/2.000. Actualmente y basados en métodos de
screening (marcadores serológicos de enfermedad celíaca: AGA,
Ema, TGt) sabemos que su prevalencia es mucho mayor (1/200) de lo
que anteriormente pensábamos.
El tratamiento es la consecuencia lógica de cuanto antecede. Si
hemos dicho que la enfermedad está producida por una sustancia
tóxica (el gluten) contenida en el trigo, avena, cebada y centeno, la
conclusión que se impone es la de suprimir totalmente de la dieta
estos cereales. Cuando se obra así, los resultados son excelentes,
alcanzando estos niños una pronta y completa normalidad. El peso es
lo primero que se restaura, después todos los demás aspectos
comprometidos. El cuadro clínico desaparece y poco a poco se
normaliza también la mucosa intestinal.
Debe tenerse en cuenta que en ocasiones, si solamente se suprime
el gluten de la alimentación, es decir, los cereales indicados, la
respuesta terapéutica puede hacerse esperar. La razón no es otra que
en los casos avanzados el grado de lesión de la mucosa, en cuanto a
extensión se refiere, es sumamente importante y en ellos la digestión
de todo tipo de alimentos supone ya un compromiso; tal es lo que
sucede con los disacáridos, principalmente la lactosa. Realizándose su
hidrólisis por los microvillis de las células epiteliales y estando éstas y aquéllos gravemente alterados en la enfermedad celíaca, su escisión
en monosacáridos no se realiza, con lo que tenemos un nuevo factor
condicionante de diarrea, la malabsorción de lactosa.
Otras veces, la falta de respuesta tiene su origen en una intolerancia
asociada a la lactosa y a las proteínas de la leche de vaca. Son casos
en los que la alteración de la mucosa intestinal va a permitir la
absorción de estas proteínas en una fase de digestión incompleta, y
por tanto con capacidad sensibilizante, y como consecuencia de
desarrollar intolerancia clínica. El tratamiento en estas situaciones se
realizará a base de una fórmula exenta de lactosa y de proteínas de
leche de vaca. Cuando ante estos casos que no responden a una dieta
exenta de gluten, obramos de este modo, la respuesta no es sólo
brillante sino rápida. Posteriormente, cuando han pasado unas
semanas, la tolerancia se restablece, pudiendo ampliarse de nuevo el
régimen alimenticio, eso sí, con la restricción de los cereales nocivos
que será de por vida.
Aunque este tratamiento ha demostrado claramente su efectividad,
en la práctica clínica los enfermos celíacos tienen, aunque cada vez
menos, algunos problemas que debemos conocer e intentar resolver.
Los problemas los podemos dividir en antes y después del
diagnóstico. |
Título
del artículo: Fibrosis quística
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: C. Maluenda Carrillo, A. Bodas Pinedo, B. Joyanes Abancens
GENERALIDADES
Es la enfermedad hereditaria autosómica recesiva grave más
frecuente en la raza blanca (1/2.000-1/4.000). Se trata de un proceso
multisistémico, caracterizado por la presencia de: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y progresiva, insuficiencia pancreática
exocrina y elevación de los electrólitos en sudor.
ETIOPATOGENIA
Actualmente sabemos que la enfermedad se debe a una mutación
en un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica
para una proteína denominada CFTR (Cystic Fibrosis Transmenbrane
Regulator), encargada de regular la conducción del cloro a través de
las membranas celulares. Dentro de las diferentes mutaciones
conocidas, la más frecuente es la denominada delta F508.
Decíamos que la proteína CFTR actúa como un canal del cloro, en
los casos como la FQ en que esta proteína es anómala, el transporte de
cloro a través de las membranas celulares está alterado lo que da lugar
a variaciones en la composición de las secreciones, siendo el aumento
de su espesor la característica principal.
Estas secreciones espesas van a dar lugar, a nivel pulmonar, a una
alteración del aclaramiento mucociliar facilitando la adhesión y
permanencia de gérmenes patógenos y provocando una respuesta
inflamatoria que cierra el círculo de obstrucción progresiva de las vías
aéreas, exacerbación de la infección y daño tisular.
Este mismo hecho, aumento del espesor de las secreciones, va a dar
lugar, a nivel gastrointestinal, a obstrucción de los acinis pancreáticos,
de las glándulas intestinales, de los conductos biliares intrahepáticos y de la vía biliar extrahepática, siendo las alteraciones pancreáticas,
expresándose como una insuficiencia pancreática exocrina, las de
mayor repercusión clínica.
Las lesiones pancreáticas y pulmonares son las más constantes y
las principales responsables de la evolución de la enfermedad.
Durante la última década ha mejorado de forma notable la
esperanza de vida media de estos enfermos, la cual sobrepasa
actualmente los 30 años de edad. Este aumento en la cantidad y
además en la calidad de vida se explica por 3 factores:
Cuidados centralizados en unidades especializadas en FQ.
Mejoras en el tratamiento de la enfermedad pulmonar.
Reconocimiento de la importancia de una adecuada nutrición.
Actualmente conocemos bien la relación existente entre: nutrición,
función pulmonar y esperanza de vida en estos pacientes.
Antes de diseñar un plan terapéutico para combatir las alteraciones
nutritivas que presentan estos pacientes, es necesario identificar los
factores que las originan. |
Título
del artículo: Diarrea crónica inespecífica
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: A. Bodas Pinedo y C. Maluenda Carrillo
La diarrea crónica inespecífica (DCI) representa uno de los
problemas de consulta más frecuente tanto en el ámbito de la
Pediatría extrahospitalaria como para el gastroenterólogo infantil. A
pesar de que el estado general de los niños es bueno, esta patología
suele crear sentimientos de gran ansiedad y frustración en los padres.
INTRODUCCIÓN
Los signos y síntomas de la DCI aparecen entre los 6 meses y 3
años de edad. Típicamente las deposiciones se caracterizan por estar
aumentadas de frecuencia y presentar una consistencia variable,
empeorando a lo largo del día, así como durante una misma
deposición. Otros rasgos característicos son la presencia de moco y
restos de alimento sin digerir. Por definición, estos niños tienen peso
y talla dentro de los percentiles normales para su edad, aunque a
veces el peso está alterado por la utilización de dietas inadecuadas.
La exploración física en esta entidad es normal lo mismo que el
estado de nutrición, siendo incluso frecuente que estos niños
presenten gran apetito y un peso y talla por encima del percentil 50.
En ocasiones el cuadro está precedido de un episodio de
gastroenteritis aguda u otra infección de etiología viral. Algunos
autores han asociado a la DCI la existencia de antecedentes
personales de cólicos del lactante o estreñimiento. Como antecedentes
familiares es muy frecuente encontrar alteraciones digestivas
similares en otros hermanos y hasta un 75% de los padres presentan
colon irritable. Una anamnesis detallada de la alimentación de estos
niños es fundamental, prestando especial atención a la ingestión de
fibra, grasas, zumos de fruta y líquidos (4 F: fiber, fat, fruit, fluid), ya
que en muchas ocasiones las medidas dietéticas son causa de la
persistencia de los síntomas. |
Título
del artículo: Enfermedad inflamatoria intestinal
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: C. Maluenda Carrillo, A. Bodas Pinedo, M. C. González Martínez y B. Joyanes Abancens
NUTRICIÓN EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
Con el término de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) nos
referimos a dos entidades clínicas generalmente bien diferenciadas: la
colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC); caracterizadas
por compartir una serie de peculiaridades como desconocer su
etiología, cursar con un proceso inflamatorio crónico intestinal que
evoluciona con brotes de activación y con fases de remisión
espontáneas, así como acompañarse de manifestaciones extradigestivas.
Dado que la etiología es todavía desconocida, no disponemos de un
tratamiento médico curativo. En el momento actual empleamos varios
medicamentos entre los que se incluyen: corticoides, sulfasalazina,
antibióticos e inmunosupresores, con el ánimo de suprimir la
inflamación y producir una remisión de los síntomas. En los últimos
años el tratamiento dietético ha adquirido un especial interés, siendo a
éste al que fundamentalmente nos vamos a referir.
Varias son las razones por las que la EII debe ser tratada de una
forma prioritaria dentro del capítulo de la alimentación en las diarreas
crónicas, de ellas quiero destacar:
1. Es una causa de diarrea crónica.
2. Es una patología emergente.
3. Los aspectos de la alimentación guardan unas características
particulares.
La incidencia de EII en países desarrollados se ha establecido en
4,5/100.000/año, siendo el porcentaje de casos que inician sus
síntomas antes de los 20 años de edad, de un 15% en la CU y de un
20-30% en la EC.
En la CU la forma de presentación más frecuente en pediatría es la
de pancolitis (60%), seguida por la colitis izquierdo (25%), siendo los
casos con afectación exclusiva del recto (15%) los menos frecuentes. |
Título
del artículo: Nutrición parenteral en niños con diarrea crónica
Tipo de contenido: Artículo Original
Autores: F. Fernández Carrión y J. I. Sánchez Díaz
INTRODUCCIÓN
La nutrición parenteral (NP) consiste en el aporte de todos los
nutrientes necesarios para mantener la actividad metabólica
completa del organismo, exclusivamente por vía endovenosa,
consiguiendo un balance nitrogenado positivo y manteniendo un
crecimiento normal.
Desde que en los años 60 Dudrick y colaboradores iniciaran una
serie de ensayos en animales y humanos que darían lugar al
nacimiento de la NP, ésta ha supuesto un auténtico avance en el
tratamiento de numerosas patologías: alteraciones metabólicas,
incapacidad de ingestión, pacientes críticos, y especialmente en
Pediatría, en el manejo del gran prematuro. Una de las principales
indicaciones actualmente sigue siendo el fallo intestinal, bien sea de
origen médico, siendo la diarrea intratable un ejemplo, bien sea de
origen quirúrgico.
La nutrición parenteral a domicilio (NPD) es el modo de realizar el
soporte nutricional en casa del propio paciente. Desarrollada en los
años 70, ha supuesto un avance en el tratamiento de niños que van a
requerir NP al menos 30 días, permitiendo que los pacientes sean
tratados en casa, reduciendo los días de hospitalización y
normalizando su vida.
INDICACIONES
La NP tiene como principal objetivo tratar la malnutrición cuando
ya existe, o prevenirla cuando puede aparecer como consecuencia de
una ingesta insuficiente para mantener los requerimientos
nutricionales en un momento determinado. El hecho de que sea una
técnica agresiva y con una serie de riesgos inherentes y de complicaciones bien establecidas, hace que se reserve para aquellos
pacientes que presentan una función gastrointestinal inadecuada, y
que se mantenga el mínimo tiempo posible.
Una de las principales indicaciones de la NP es la diarrea grave
rebelde, ya sea de origen infeccioso, alérgico o inmunológico, que en
muchas ocasiones va a requerir una NP prolongada, aunque solo sea
para compensar las pérdidas digestivas de agua y electrólitos que
persisten a pesar de suspender la nutrición enteral. Nos plantearemos
la NPD en caso de prever más de 30 días de tratamiento con soporte
nutricional. |
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